08)磷是貓慢性腎病的新妖魔嗎？且聽我講古！
現在家中有慢性腎病貓的家長，都知道控制磷是超級重要的事情
那麼，你可知道，我們發現磷很重要，其實是很近代的事情.....
除了磷之外，什麼又是FGF23呢??
發現了它，又對我們控制貓慢性腎病有什麼幫助呢??
講古時間到~!
關於慢性腎臟病（CKD）中「磷」與「FGF23」的研究，是腎臟醫學在過去 20 多年最重要的進展之一。
這徹底改變了我們對「礦物質與骨骼病變」（CKD-MBD）的理解，從單純的「營養問題」轉變為「全身性血管與內分泌問題」。
以下是關鍵發現的時間點與機制說明：
1. 磷過高對生理影響的早期發現 (1970s - 1980s)
早在 20 世紀中期，醫師就發現尿毒症患者常伴隨骨骼病變與血管鈣化。
1970 年代： 學者提出了 「Trade-off Hypothesis」（權衡假說）。當時認為，當腎功能下降時，磷排出減少導致血磷上升，這會降低血鈣，進而刺激 副甲狀腺素（PTH） 分泌。
機制： 增加 PTH 雖然能幫助腎臟排磷，但代價是「掏空骨骼中的鈣磷」，導致骨質疏鬆與纖維性骨炎。此時期醫界認為「磷過高」主要是透過 PTH 間接傷害身體。
2. FGF23 的發現與重要性 (2000 - 2003)
這是 CKD 治療史上的轉折點。科學家發現，在血磷上升、PTH 增加之前，身體其實早就有一個更靈敏的調節因子。
2000 年： 研究人員在研究「體染色體顯性低磷酸鹽血症性佝僂病」（ADHR）時，首次發現 FGF23 (Fibroblast Growth Factor 23)。
2003 年前後： 臨床研究證實，在 CKD 早期（甚至血磷還在正常範圍時），FGF23 就會明顯升高。這代表 FGF23 是身體為了維持血磷平衡，最早跳出來「拼命排磷」的先鋒。
關鍵地位： 醫師發現 FGF23 不僅調節磷，重點是它才是維持鈣磷平衡的核心。
3. FGF23 與心血管風險的確立 (2008)
FGF23 受到醫界高度重視
2008 年： 發表於《新英格蘭醫學雜誌》（NEJM）的研究指出，FGF23 的輛與 CKD 患者的死亡率及左心室肥大有直接關聯。
發現： 科學家發現 FGF23 過高會直接毒害心臟肌肉，導致心臟肥大與衰竭。這解釋了為什麼許多 CKD 患者雖然血磷控制得還可以，卻仍面臨極高的心血管疾病風險。
總結：磷與 FGF23 的生理機制
目前的醫學共識將此機制總結如下：
早期階段:
腎功能下降-> 磷積聚-> FGF23 升高 (抑制維生素 D 活化，導致鈣吸收下降)
中期階段: FGF23 自己撐不住了-> PTH 開始升高而骨頭釋放鈣磷，導致骨質流失。
晚期階段: 腎臟無法有效排磷 ->血磷持續上升，磷與鈣結合，沉積在心血管系統，造成血管鈣化。
在犬貓醫學（獸醫學）領域，關於磷與 FGF23 關係的研究發展，大約比人醫領域晚了 5 到 10 年，從 2000 年代末期到 2010 年代初 才開始成為獸醫腎臟疾病的研究核心。
以下是犬貓醫學中關於這套機制確認的關鍵時間點：
1. 獸醫臨床研究的起步 (2007 - 2008)
最初，獸醫師開始觀察犬貓 CKD 患者是否也有類似人醫發現的 FGF23 升高現象。
2007 年： 開始有初步研究針對罹患 CKD 的犬隻進行 FGF23 濃度的檢測。
2008 年： 針對貓的研究也隨之跟進，證實了在患有慢性腎衰竭的貓身上，FGF23 濃度會隨著腎功能下降而顯著上升。
2. 機制確立與預後關聯的確認 (2011 - 2013)
這是獸醫界正式確認 FGF23 重要性的關鍵期，主要是透過對患病犬貓的大規模臨床追蹤。
2011 年（貓）： 獸醫內科雜誌發表研究，證實了在貓的 CKD 案例中，FGF23 是預測生存率的獨立因子。
這項發現非常重要：即使兩隻貓的肌酸酐（Creatinine）和血磷看起來差不多，FGF23 較高的那一隻，病情惡化速度會快得多。
2012 - 2013 年（犬）： 相似的研究在犬隻身上得到驗證，確認了 FGF23 升高會先於血磷異常（Hyperphosphatemia），成為 CKD-MBD（礦物質與骨骼病變）的最早期指標。
3. 「控磷」觀念的轉變 (2015 - 2019)
隨著 FGF23 機制的確認，獸醫界對「什麼時候該開始吃腎臟處方食物或磷結合劑」的看法發生了重大轉變：
現代觀念（FGF23 發現後）： 由於動物研究證實了 FGF23 持續高值，會造成副甲狀腺機能亢進與心血管負擔，因此建議在 CKD 早期（第 2 期）即使血磷在正常範圍內，要是有FGF23 過高，就應開始管理磷的攝取。
*住持PS: 腎處方食物包括: 乾糧、罐頭、妙鮮包等
*住持PS2: 如果FGF23沒有辦法檢驗，那麼應該管理血磷在各分期的建議區間。
犬貓與人類機制的差異
雖然機制大致相同，但獸醫研究也發現了一些物種特異性：
貓的獨特性： 貓在 CKD 早期，FGF23 的上升速度往往比狗和人更劇烈，這也是為什麼貓會比較容易在早期就出現鈣磷平衡混亂。
飲食影響： 研究明確證實，透過更換低磷飲食（Renal Diet），就能在數週內顯著降低犬貓體內的 FGF23 濃度，這成為了獸醫臨床上治療 CKD 的重要手段。
關於貓在慢性腎臟病（CKD）早期，FGF23 升高的劇烈程度及其臨床意義，主要有幾篇重要的獸醫學研究文獻支撐。
這些研究共同確認了「貓的 FGF23 上升往往早於血磷異常」以及「FGF23 數值對貓生存率的高度預測性」。以下是關鍵的研究文獻及其發現：
1. FGF23 或可以作為貓 CKD 早期預警的指標之一 (2013)
在臨床上尚未出現氮質血症（Azotemia，即肌酸酐正常）的熟齡貓中，那些後來在 12 個月內轉變為 CKD 的貓，其 FGF23 濃度在「發病前」就已經顯著高於健康的對照組。
這證明了在貓的生理機制中，FGF23 的變動比肌酸酐（Creatinine）更靈敏，且在腎功能輕微下降時就會產生強烈的代償性的上升。
* 住持PS:通俗解說，由於貓的腎病主要是腎小管間質性的問題，絲球體率過不見得會先有降低，但是跟腎小管有相關的部分已經有先出狀況了，所以開始出現磷的排出不順，進而使得FGF23上升。
2. FGF23 與生存率及病程進展的關聯
有兩篇研究確立了貓 FGF23 升高的程度與臨床預後的關係。
這項針對 214 隻罹患 CKD 貓的研究發現，診斷時的 FGF23 濃度是預測生存時間的獨立因子。
即使兩隻貓的 IRIS 分級相同，FGF23 較高的貓，其腎病進展速度更快且死亡風險更高。
3. 貓與狗在 FGF23 機制上的差異
這個研究雖然是研究犬，但其討論的部分以及後續的綜述將犬貓數據比較，凸顯了貓的獨特性。
研究指出，雖然狗的 FGF23 也會隨病程增加，但在貓身上，FGF23 升高的比例和與副甲狀腺亢進（PTH）的連動性更高。
貓在 IRIS 第 1 期或第 2 期時，磷的負荷（Phosphate load）往往就足以激發比較高的 FGF23，而狗在早期則相對較不明顯。
臨床結論
這些研究直接導致了獸醫學界目前的共識：對於 IRIS 第 2 期的貓，即使血磷數值在實驗室的「正常範圍」內（例如 4.0 mg/dL），如果 FGF23 偏高，就應視為 「磷過量」 並開始介入治療，以避免高濃度的 FGF23 持續損害心血管系統與加速腎病惡化。
住持PS: 但是~~!!!!! 現在沒有辦法直接驗要送檢阿~~~!! (超煩~)
住持PS2: 血磷過高的時候，應將其視為尿毒素之一，控制在建議範圍是重要的
對貓慢性腎臟病（CKD）的飲食管理，磷含量的控制被認為是延緩病程最有效的手段。目前的臨床建議主要參考 IRIS（國際腎臟利益協會） 的指南以及多項獸醫營養學研究。
以下是具體數據建議：
1. 磷含量（Phosphorus Content）
在 CKD 飲食中，磷的含量需要被限制的，好讓血磷可以維持對應的範圍中。
臨床目標值： 治療目標是將血磷維持在以下範圍：
第 2 期： 2.7–4.6 mg/dL
第 3 期： 2.7–5.0 mg/dL
第 4 期： 2.7–6.0 mg/dL
2. 關於飲食建議的關鍵文獻與實證
多項研究證實，調整飲食中的磷含量對 CKD 貓有明顯的好處：
減少磷攝取能直接降低血液中 FGF23 的濃度，進而減輕心血管與代謝壓力。
生存期差異： 臨床數據顯示，食用「低磷腎臟處方食物」的 CKD 貓，其平均生存時間約為 633 天，而食用一般飲食的貓僅約 264 天。
住持給飼主的建議：
應考慮選擇「腎臟處方食物」或是{腎友善處方食物}： 處方食物不僅僅是低磷，還調整了蛋白質品質、增加 Omega-3 脂肪酸並提高了單位熱量的密度。
避免高磷零食： 許多零食，磷含量可能比較高，可能會抵消處方食物的努力。
磷結合劑： 如果貓不願意吃處方食物，或者是更換為處方食物後，血磷依然超過範圍，通常會建議在食物中添加「磷結合劑」（如碳酸鑭、碳酸鈣、檸檬酸鐵等）。
無機磷則是新的「頭號嫌疑犯」
磷與添加物才是比「乾濕食」更致命的隱形殺手。這個部分則跟無機磷的含量有關係
這個部分比較麻煩的部分是從食品包裝其實是看不出來的
因為食品包裝上只看的出來總磷的% ，看不出無機磷的含量
近年（2018-2024）的獸醫研究風向已從單純討論「乾濕」，轉移到討論**「磷的品質與來源」**
無機磷的危害：
高生物利用率： 無機磷（磷酸鹽添加劑）幾乎 100% 可以被腸道吸收，這會導致血磷快速上升。
快速刺激FGF-23 ： 高血磷會刺激FGF-23)分泌，進而造成腎臟的傷害。
已有實驗證明，即使是健康貓，攝取高劑量的無機磷（磷酸鈉等）一段時間，也會在短短數週內出現蛋白尿與腎功能指標異常。
無機磷對腎臟的直接傷害
無機磷對 CKD 的傷害不只是讓血磷升高，尚包括以下生理毒性：
A. 誘發血管鈣化
無機磷會迅速拉高血磷，會促使血管壁沈積鈣化。這會導致高血壓與心臟負荷加重。
B. 導致磷酸鈣在腎小管沉積
高濃度的無機磷在尿液排出的過程中，容易與鈣結合形成磷酸鈣。這些結晶物會損害腎小管，從而加速腎功能的喪失。
C. 強力刺激 FGF23升高
比起緩慢吸收的有機磷，無機磷造成的血磷衝擊會刺激 FGF23昇高，會礦物質代謝失衡。
犬貓醫學中的「隱形殺手」：超加工食品
在獸醫臨床研究中，發現許多「非處方」的市售貓糧或零食，為了增進適口性，會添加無機磷酸鹽。
{住持PS: 重點是零食適量唷~!}
實務建議：如何辨識與避開無機磷？
如果您正在為 CKD 貓挑選食物，除了看營養分析表的「磷含量」，可以的話要看成分表
避開包含以下關鍵字的成分：
磷酸鈉 (Sodium Phosphate)
焦磷酸鈉 (Tetrasodium Pyrophosphate)
磷酸三鈣 (Tricalcium Phosphate)
磷酸二氫鈣 (Monocalcium Phosphate)
磷酸鉀 (Potassium Phosphate)
Ｑ： {正常動物}壓制磷有必要嗎?有壞處嘛？
關於「正常健康動物是否需要刻意壓制（限制）磷」以及「壓制磷是否有壞處」，在本次重要的參考資料中並沒有直接探討這兩個問題，本次網羅的參考文獻中也並未說明健康動物攝取過低磷含量的具體危害。不過，根據資料中提到的相關觀念，我們可以釐清以下幾點：
健康動物需要的是「避免過量」，而非「刻意壓制」：文獻指出，動物本身有「日常維持需求（maintenance requirements）」的磷攝取標準（如美國國家科學研究委員會 NRC 所建議）。研究主要警告的是健康貓咪若攝取過量且高吸收率的無機磷，例如高達日常需求的 5 倍或以上，會引發腎小管受損與過濾功能下降等實質傷害。
因此，對於健康動物而言，重點在於避免攝取過量的人工高磷添加物，並維持適當的鈣磷比
而不是盲目地將磷含量壓低至正常生理需求以下。
「限制磷攝取」的醫療時機是針對已患有腎病的動物：資料中明確提到，控制飲食中的磷（restriction of dietary phosphorus）是應用於「已經罹患自然發生的慢性腎病（CKD）的病患」，因為這樣做已被證實能有效延長腎病病患的平均存活時間。
留言
張貼留言